免疫療法為何沒效？MIT揭癌細胞「糖衣」偽裝是關鍵
〔編譯陳成良／綜合報導〕癌症免疫療法雖然挽救了許多生命，但臨床上仍有大量患者對現有的「檢查點抑制劑」(如PD-1/PD-L1抑制劑)反應不佳，原因一直是科學界急欲解開的謎團。美國麻省理工學院(MIT)與史丹佛大學團隊近期發表一項研究，不僅以此解釋了癌細胞如何透過「糖衣」偽裝躲過免疫偵測，更開發出一種名為「AbLecs」的新型分子，成功在動物實驗中補足了現有療法的缺口，重啟免疫系統對腫瘤的攻擊。
據科技網站《SciTechDaily》報導，這項研究於16日發表在權威期刊《自然生物科技》(Nature Biotechnology)。研究團隊指出，現有的免疫療法主要鎖定蛋白質之間的煞車機制，但癌細胞其實還有另一套防禦系統：它們會在表面覆蓋特殊的醣類分子(glycans)，特別是一種稱為「唾液酸」(sialic acid)的單醣。當免疫細胞靠近時，這些唾液酸會與免疫細胞上的受體(Siglecs)結合，形成「第二道煞車」，導致免疫攻擊被迫中止。這解釋了為何許多腫瘤能逃過現有藥物的追殺。
為了破解這道被長期忽視的防線，研究團隊開發了名為「AbLecs」的嵌合分子。這是一種將「抗體」(Antibody)與「凝集素」(Lectin)結合的創新設計。抗體負責像導彈一樣精準鎖定癌細胞，而凝集素則負責結合並封鎖癌細胞表面的唾液酸。
論文第一作者、MIT生物工程學系教授史塔克(Jessica Stark)解釋，透過抗體將凝集素直接帶到癌細胞表面，能有效阻斷唾液酸與免疫細胞的接觸。這相當於「鬆開了第二道煞車」，讓巨噬細胞與自然殺手細胞(NK cells)能重新辨識並攻擊腫瘤。
在臨床前研究中，研究人員以現有的乳癌標靶藥物「賀癌平」(Trastuzumab)為基礎設計出AbLecs。結果顯示，在植入癌細胞並形成肺轉移的小鼠模型中，接受AbLecs治療的小鼠，其肺部腫瘤轉移的數量明顯少於僅使用傳統抗體藥物的組別。這證實了阻斷「醣類煞車」能顯著提升治療效果。
史塔克強調，AbLecs的設計具有高度模組化特性，就像「隨插即用」(plug-and-play)系統。未來可針對淋巴癌、大腸癌等不同癌症，更換對應的抗體彈頭。目前，研究團隊已成立新創公司Valora Therapeutics推動後續開發，期望能在未來2至3年內進入人體臨床試驗，為對現有療法無效的患者提供新希望。
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