口服精氨酸減輕動物模型阿茲海默症發展 成為潛力治療選項
〔編譯謝宜哲／綜合報導〕阿茲海默症是全球失智症主要原因之一，雖然近年來出現一些針對β-澱粉樣蛋白(Aβ)的新型抗體療法，但其療效仍有限。而日本最近1項研究表明，口服精胺酸可以成功減少阿茲海默症動物模型中Aβ的累積及其有害影響。此研究發表在神經化學國際期刊上。
根據科學網站《SciTechDaily》報導，日本近畿大學研究人員利用體外實驗證明，精胺酸可以減少Aβ42聚集體的形成，且精胺酸濃度越高，抑制作用越強。
在驗證精胺酸效果後，研究團隊在2種已知的阿茲海默症模型中測試口服精胺酸的效果，牠們分別為表現帶有Arctic突變(E22G)的Aβ42的果蠅模型，和攜帶3種家族性阿茲海默症突變的AppNL-G-F小鼠模型。
研究結果顯示，在2種模型中口服精胺酸均顯著減少了Aβ的積累，並減輕了Aβ誘導的毒性。
尤其在小鼠模型中，口服精胺酸顯著減少了澱粉樣斑塊的沉積，並降低了腦內不溶性Aβ42的水平。此外接受精氨酸治療的小鼠表現出行為改善，且與神經發炎相關的促炎細胞因子基因表達降低，而神經發炎正是阿茲海默症的關鍵病理特徵之一。
研究團隊表示，研究顯示精氨酸能夠在體外和體內抑制Aβ聚集。此發現令人振奮之處在於，精氨酸已被證實具有臨床安全性和價格低廉的特點，使其成為一種極具潛力的阿茲海默症治療候選藥物。
研究團隊強調，還需要進行進一步的臨床前和臨床研究，以確定這些治療效果是否能在人體內重現。
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